Важно при этом, что "квазипространственные" конструкции не имеют прямых наглядных аналогов, а представлены в виде логических отношений, требующих тем не менее сопоставления входящих в них элементов в некотором условном пространстве.
К числу функций, включающих в себя квазипространственные составляющие, относятся операции с числами и интеллектуальные процессы. Понимание числа связано с жесткой пространственной сеткой размещения разрядов единиц, десятков, сотен (104 и 1004; 17 и 71), операции с числами (счет) возможны только при удержании в памяти схемы числа и "вектора" производимой операции (сложение-вычитание; умножение-деление). Решение арифметических задач требует понимания условий, содержащих в себе логические сравнительные конструкции (больше-меньше на столько-то, во столько раз и т.д.).
Современные представления о семантической организации речи также позволяют говорить о квазипространственном радикале, обусловливающем взаимосвязь и взаиморасположение слов и понятий в лексической системе языка - в виде сети значений, семантических схем или полей. В связи с этим актуализация понятий из индивидуальной памяти предполагает обращение к определенному "месту" в пространственно организованной системе их хранения.
Все вышеизложенное позволяет понять, почему при поражении зоны ТРО возникает сложный синдром нарушений, затрагивающих самые различные психические процессы, объединенные, однако, тем, что в каждом из них присутствует фактор операции с пространственными характеристиками информации, реальными или условными.
При поражении зоны ТРО имеют место нарушения ориентировки в объективном пространстве. Больные забывают знакомые маршруты движения, не могут правильно ориентироваться в собственной квартире, не могут найти свою палату в помещении больницы.
В специальных заданиях отчетливо выступают трудности при рисовании плана больничной палаты, при рисовании (или опознании) географической карты, при восприятии или расстановке стрелок на "слепых" часах. Отчетливые дефекты могут возникать при актуализации из памяти представлений в случаях выполнения рисунка (куб, стол, домик, человек), в том числе и при срисовывании с образца.
При выполнении движений, включающих пространственный компонент (пробы Хэда), больные путают левую и правую руки, а также – левую и правую половину тела; не могут воспроизвести положение тыльной стороны руки или ладони в заданной плоскости.
В специальных графических пробах, требующих мысленного переворачивания фигуры при срисовывании, обнаруживаются отчетливые трудности в стыковке ее элементов, в их простой ориентировке. Аналогичные затруднения возникают при выкладывании фигуры из палочек, при складывании кубиков Кооса или куба Линка (конструктивная апраксия).
Нарушается письмо под диктовку или списывание букв в связи с нарушением актуализации пространственно ориентированных элементов буквы, трудности дифференцировки воспринимаемых букв в правильном или зеркальном изображении.
Счетные операции страдают в звене понимания смысла числа из-за дефектов, связанных с распадом его разрядного строения. Задание написать число выполняется зеркально (17 – 71), либо с пропуском разрядов (1004 – 1000 и 4). При сохранном понимании числа дефект счета может наблюдаться при выполнении действий с числами, где у больных возникают трудности при переходе через десяток. Так, вычитая 31-7 и получив результат 30-7=23, больной не знает, куда именно следует отложить оставшуюся единицу, вправо или влево. Так, симптом акалькулии получил свою психологическую квалификацию в связи с поражением зоны ТРО.
В этом же синдроме, как правило, присутствуют речевые расстройства, обозначаемые как семантическая афазия и амнестическая афазия.
Семантическая афазия – речевое нарушение, характеризующееся дефицитом в импрессивной составляющей речевой деятельности, т.е. в понимании обращенной к больному речи. При этом нарушено понимание либо речевых конструкций, описывающих реальные пространственные отношения (нарисуйте треугольник "справа", "слева", "над", "под" от крестика), либо логико-грамматических структур, требующих оценки пространственных соотношений между объектами.
Амнестическая афазия – речевое расстройство, заключающееся в нарушении номинативной функции речи. Больные затрудняются в актуализации слова-наименования для предъявляемого объекта. Нарушения называния могут проявляться в удлинении латенции, в замене номинации определением функции предмета или показом его назначения, в парафазиях, свидетельствующих о поиске слова в системе связанных с ним значений или сходных по грамматическому оформлению слов. Так, больной, описанный А.Р. Лурия, на вопрос "где вы находитесь?", отвечал: "...в этой... как ее... в школе, нет... в ...милиции, ...нет ... в этой ... Красный крест..., в больнице". Следует отметить, что обычно в этих случаях больному очень быстро и легко помогает подсказка.
Естественно, нарушение номинативной функции речи не может не отражаться в спонтанной речи больных. Однако сохранность критичности больного, понимание им своей несостоятельности позволяет ему находить обходные пути при построении высказывания, избегая сложных или трудных для него речевых построений.
К сказанному о синдроме ТРО осталось добавить признаки, дающие основания дифференцировать левосторонние или правосторонние поражения, а также - их медиальную или латеральную локализацию.
Зрительно-пространственный гнозис страдает при поражении зоны ТРО и левого, и правого полушария мозга. Однако при дисфункции правого полушария обнаруживается нарушение восприятия реального пространства. В заданиях на рисование схемы, соответствующей географической карте, это проявляется при воспроизведении наглядной ситуации расположения пунктов (Москва-Ленинград, Черное и Каспийское моря). Поражение левого полушария приводит к нарушению пространственных кодов, сформировавшихся в процессе обучения и опирающихся на речевые (символические) средства. При этом в географической карте нарушения обнаруживаются в расстановке больным системы координат.
В зрительно-конструктивной деятельности также наблюдаются латеральные различия, которые легко обнаружить в пробах на рисование (или копирование) различных объектов. При этом важно оценивать не только конечный результат выполнения зрительно-конструктивной задачи, но и динамические характеристики самого процесса выполнения. Кроме того, существенные различия имеют место при рисовании (копировании) реальных объектов (домик, стол, человек) и схематических изображений (куб или другие геометрические построения).
В процессе рисования (копирования) больные с поражением зоны ТРО правого полушария мозга выполняют рисунок, изображая сначала его отдельные части и лишь затем доводя до целого. При левополушарных очагах зрительно-конструктивная деятельность разворачивается в противоположном направлении: от целого к деталям. При этом для больных с поражением правого полушария характерна тенденция к рисованию реалистических частей рисунка (волосы, воротничок у человека, перекладины у стола, занавески, крылечко у дома и т.п.), а для левополушарных больных - к рисованию схематических изображений. Оценивая динамические особенности деятельности в задачах на рисование, необходимо обратить внимание на такие признаки как замедленность выполнения, штриховой характер линий, расположение рисунка на правой половине листа больными с очаговыми поражениями задних отделов правого полушария.
Выше говорилось о том, что независимо от стороны поражения зоны ТРО в рисунке можно видеть пространственные ошибки. Однако различен не только их характер (топологические или проекционные). При правополушарных очагах зрительно-конструктивная деятельность страдает более глубоко, о чем свидетельствует нарушение целостности копируемого или самостоятельно изображаемого рисунка. Нередко детали выносятся за пределы контура, "прикладываются" к нему в случайных местах. Достаточно часто наблюдаются такие структурные ошибки как незамкнутость фигуры, нарушение симметрии, пропорций, соотношения части и целого. Наличие образца не только не помогает больным с поражением правого полушария (в отличие от левополушарных), но нередко затрудняет и даже дезорганизует зрительно-конструктивную деятельность.
Наконец, нарушения зрительно-конструктивной деятельности, обусловленные правополушарной локализацией патологического процесса, наиболее отчетливо и выпукло проявляются при медиальном расположении очага, где они составляют центральную, преобладающую группу симптомов в общем синдроме, выходя в нем на первый план. При латерально расположенных очагах в правом полушарии нарушения зрительно-конструктивной деятельности присутствуют среди других симптомов, наряду с ними. Это состояние в значительно меньшей степени проявляется при поражении зоны ТРО в левом полушарии мозга.
Счетные операции также по-разному страдают при различной латерализации патологического процесса. Подлинная акалькулия, обусловленная нарушением разрядности в строении чисел и при операциях с ними, имеет место в основном при поражении левого полушария. Правополушарная патология приводит к ошибкам в автоматизированном счете (таблица умножения) или к ошибкам в наиболее автоматизированных его звеньях (в пределах десятка при правильном переходе через десяток). Например, при вычитании от 100 по 7: 93, 86, 79, 71, 64, 57, 52 и т.д. Более выпукло в целом синдроме поражения зоны ТРО правого полушария эти нарушения представлены (как и зрительно-конструктивные) при медиальном расположении патологического процесса.
Нарушения речи и связанных с ней процессов (письмо, чтение) возникают преимущественно при левополушарной мозговой недостаточности. Здесь можно видеть обе названные выше формы афазии, аграфию и алексию. Однако и поражение субдоминантного полушария может приводить к возникновению целого ряда "речевых" симптомов. к которым относятся: трудности понимания вербально представленных наглядно-пространственных отношений типа "над-под", "справа-слева". Кроме того, при правополушарных очагах имеют место пропуски и замены ударных гласных в словах.
Пространственная организация движений нарушается преимущественно при левосторонней локализации патологического процесса и не зависит от того, какой рукой выполняется заданное движение.
Таким образом, состояние психических функций при поражении всей теменной системы мозга характеризуется нарушением праксиса. тактильного гнозиса, соматогнозиса, оптико-пространственного восприятия, зрительно-конструктивной деятельности, речи и связанных с ней процессов, счета на различных уровнях реализации этих функций. В основе этих дефектов лежит нарушение двух факторов: соматосенсорного и пространственного (и квазипространственного) анализа и синтеза. Вместе с тем нельзя исключить, что теменные отделы мозга обеспечивают и другие факторы в структуре психической деятельности, связанные с более высоким уровнем интеграции и обеспечивающие "синтез синтезов". В пользу такого предположения свидетельствуют не только массивность теменного синдрома по симптомокомплексу, широкий спектр нарушенных функций, но и распад таких высокоинтегрированных уровней психического отражения как целостность восприятия (схема тела, зрительно-конструктивная деятельность), наглядно-действенное мышление и, как показывают исследования последних лет, индивидуальная память на прошлое, организация индивидуального опыта и активное обращение к нему. Данное предположение находит подтверждение в нейропсихологическом изучении нарушения психических функций при болезни Альцгеймера, где атрофический процесс, затрагивающий преимущественно теменные структуры, вызывает глубокие мнестико-интеллектуальные расстройства.
3. Нейропсихологические синдромы при поражении
височных отделов мозга.
Височные отделы мозга, представляя собой систему, относящуюся к слуховому анализатору, характеризуются так же, как и другие модально-специфические структуры, наличием первичных и вторичных зон. Вместе с тем строение и функции височных отделов мозга являются достаточно сложными, они включают в себя так называемые внеядерные зоны и обеспечивают не только собственно слуховой анализ и синтез, но и другие формы психического отражения. Следует отметить также, что медиальная поверхность височных долей мозга является частью лимбической системы, участвующей в регуляции сферы потребностей и эмоциональных процессов. включенной в процессы памяти и обеспечивающей активационные компоненты работы мозга. Специальное место в структуре и функции височных отделов занимают участки, прилегающие к конвекситальным теменно-затылочным областям. Сложность строения и функции височных систем определяется и многообразием их связей с другими отделами коры и подкорковыми образованиями.
Все вышеизложенное обусловливает разнообразие симптомов нарушения высших психических функций при поражении различных отделов височной области и касающихся не только акустико-перцептивных функций. В настоящее время есть все основания для выделения следующих синдромов поражения височных структур: латеральных, медиальных и базальных в аспекте межполушарной асимметрии и межполушарного взаимодействия.
а) Нейропсихологические синдромы поражения латеральных отделов височной области.
Оценивая функцию вторичных отделов височной коры, А.Р. Лурия констатирует, что они "играют решающую роль в дифференциации как комплексов одновременно предъявляемых слуховых раздражителей, так и последовательных серий звуковысотных отношений или ритмических звуковых структур" (А.Р. Лурия, 1973. С. 150).
При поражении вторичных отделов височной области формируется синдром слуховой, акустической агнозии в речевой (левое полушарие) и неречевой (правое полушарие) сферах.
Речевая акустическая агнозия хорошо описана в целом ряде фундаментальных работ как сенсорная афазия, а основе которой лежит нарушение фонематического слуха – фактора, обеспечивающего дифференцированный анализ смыслоразличительных звуков речи. Степень выраженности нарушения различения звуков речи может быть максимальной (нарушена дифференциация всех речевых звуков), средней (нарушено различение близких фонем) и минимальной (при сохранности анализа фонем дефектно восприятие пар слов, различающихся только по одному фонематическому признаку, а также слов, редко употребляемых или сложных по звуковому составу).
Несмотря на то, что центральным симптомом является нарушение понимания речи, воспринимаемой на слух, речевой дефицит имеет системный характер и обнаруживается не только в импрессивной, но и в экспрессивной речи больного, которая в наиболее выраженных вариантах синдрома имеет характер "словесной окрошки". Речь таких больных представляет набор слогов, а также отдельных речевых конструкций типа вводных слов, междометий и эмоциональных восклицаний. Важно отметить, что при этом выразительные составляющие речи (интонация, жесты, мимика, направленность на диалог) могут оставаться сохранными.
В более мягких случаях дисфункции вторичных отделов височной области нарушение понимания проявляется в феномене "отчуждения" смысла слова при правильном воспроизведении его звуковой оболочки, а в экспрессивной речи при этом имеют место трудности подбора слов при построении высказывания, нарушение номинативной функции речи. В пробах на называние зрительно предъявляемых объектов больные испытывает затруднения в актуализации наименования предмета, которые характеризуются либо удлинением латентного периода при подборе нужного наименования, либо литеральными парафазиями, т.е. заменой слова-наименования другим, сходным с искомым по звучанию.
Ранее уже говорилось о нарушении номинативной функции речи при амнестической афазии в синдроме поражения зоны ТРО. Приемом, который позволяет дифференцировать трудности называния при амнестической и сенсорной афазиях, является подсказка пациенту путем произнесения обследующим начальных звуков слова. О том, что нарушение номинации в структуре височного синдрома связано с поиском именно звукового образа слова, свидетельствует необходимость очень глубокой подсказки, нередко захватывающей весь звуковой ряд в данном слове, кроме окончания. И даже такая глубокая подсказка не всегда помогает больному, провоцируя его на парафазии или аграмматизмы. В отличие от этого при амнестической афазии подсказка помогает "сходу".
Сказывается так называемый вербальный дефицит и на процессах дискурсивного мышления в связи с трудностями понимания и осмысливания словесного материала. Нарушается процесс понимания при чтении. Особенно сильно может нарушаться письмо под диктовку в связи с дефектом анализа звукового состава слов.
Как уже говорилось выше, сенсорно-речевой дефект является, по данным большинства авторов, строго латерализованным в отношении левого полушария мозга. Однако в последнее время появляются данные о том, что и правое полушарие вносит свой вклад в процесс восприятия речевых стимулов, но не на уровне анализа лингвистических характеристик звуков речи, а на уровне собственно акустических фонетических признаков (Ю.В. Микадзе, Б.С. Котик, 1962, В кн. А.Р. Лурия и современная нейропсихология).
Правосторонние очаги поражения вторичных отделов височной области характеризуются дефектами акустического анализа и синтеза в неречевой сфере. К ним относятся нарушение идентификации бытовых шумов, нарушение восприятия и воспроизведения мелодий (экспрессивная и импрессивная амузия), нарушение в идентификации голосов по поду, возрасту, знакомости и т.п.
К числу функций, обеспечиваемых совместной работой височных отделов правого и левого полушарий мозга, относится акустический анализ ритмических структур: восприятие ритмов, их удержание в памяти и воспроизведение по образцу. Как известно, для оценки состояния этой функции применяется так называемая проба на слухомоторные координации. Представляется не случайным именно такое обозначение А.Р. Лурией данной пробы, где гностическое и моторное звено находятся в неразрывной связи и единстве. Моторный компонент присутствует не только на этапе собственно исполнения, но и включен в процесс восприятия (Корсакова, Московичюте, 1965), так же как и на этапе воспроизведения ритмов необходимо участие акустического звена (извлечение из памяти стимульного ряда и слуховой контроль, направленный на адекватную актуализацию заданной ритмической структуры). Мы специально уделяем здесь место слухомоторным координациям, поскольку в последнее время в практике нейропсихологии они стали называться "пробой на ритмы" с акцентом именно на акустико-гностическую составляющую в данной деятельности. Необходимо подчеркнуть, что так называемый акустический анализ ритмов, деятельность гораздо более сложная не только из-за глубокой связи с моторной системой, но и с более широким и сложным комплексом ритмических и колебательных процессов в организме и нервной системе, регулируемом, в том числе и более древними в филогенетическом аспекте подкорковыми структурами мозга. Очевидно, поэтому нарушения выполнения этой пробы достаточно вариабельны при различной локализации патологического процесса, и полная нейропсихологическая квалификация этих нарушений еще ждет своего систематического изучения.
Прежде чем переходить к анализу нарушений воспроизведения ритмических структур, обозначим, что оценке подлежат следующие характеристики: объем количественной структуры ритмической серии (сколько ударов в ритмическом цикле), сложность структуры (простые пачки ударов, акцентированные ритмы, сдвоенные ритмические циклы и т.д.) и воспроизведение по образцу и по инструкции. Важно также, что восприятие ритмической серии всегда есть восприятие целостной структуры, независимо от сложности или простоты ее внутренней организации.
При поражении левой височной области прежде всего страдает акустический анализ и синтез внутренней структуры ритма; поэтому, чем более сложная (акцентированная, сдвоенная) серия подлежит запоминанию и воспроизведению, тем больше вероятность ошибок в ее выполнении, причем не только в выполнении по образцу, но и по инструкции. Оценка объема ритмического цикла при этом ограждает негрубо, хотя и может характеризоваться нестабильностью. И все же даже ошибочное воспроизведение ритмов при левополушарных поражениях показывает, что стимульный материал отражается больным как целостная структура.
В отличие от этого при правополушарных очагах прежде всего нарушается восприятие структурной оформленности ритмического цикла как целого. Это проявляется в выраженном нарушении оценки ритмической структуры по типу сужения объема восприятия – нарушения, специфического для поражения правого полушария, в том числе и в отношении акустических стимулов. Об этом же свидетельствует и наличие диссоциации между воспроизведением простых неструктурированных и структурированных ритмических серий. Структурно оформленные пачки ритмов лучше воспроизводятся по сравнению с простыми. Интересно, что воспроизведение ритмов по инструкции у больных с правополушарными очагами в височной области нередко заменяется актуализацией недифференцированного ряда, что также позволяет высказывать предположение о трудности формирования воспроизводимого ряда постукиваний как целостной структуры.
Таким образом, синдромы поражения вторичных зон слухового анализатора, характеризуемые в целом как акустическая агнозия, имеют отчетливые признаки, связанные с латерализацией очага поражения. Левое полушарие проявляется нарушением речи и связанных с ней процессов (сенсорная афазия), а также – нарушением восприятия и воспроизведения ритмических структур. Правое – нарушением перцепции невербального акустического материала. Нельзя не отметить, что к настоящему времени происходит накопление фактов, работающих в пользу концепции взаимодействия полушарий и в вербальном, и невербальном слуховом гнозисе, которые пока еще находятся на уровне экспериментального исследования и не вошли в круг диагностических нейропсихологических клинических данных.
б) Нейропсихологический синдром поражения "внеядерных" конвекситальных отделов височных долей мозга.
Одна из основных особенностей работы слухового анализатора, особенно значимая для понимания характера нарушений речи и отличающая его от других анализаторных систем, в частности, зрительной, связана со спецификой организации акустической информации, восприятие которой требует перевода сукцессивно поступающих стимулов в виде последовательности звуков в симультанную схему.
Таким образом, восприятие звукового ряда основано не только на анализе отдельных элементов акустического потока, но и в равной мере на удержании в памяти всех его звеньев. В связи с этим становится понятной необходимость наличия в системе акустической перцепции аппаратов, осуществляющих удержание в памяти всей последовательности звуков для понимания значения невербальных акустических стимулов или смысла воспринимаемого высказывания. При поражении этих аппаратов возникает синдром акустико-мнестической афазии (левое полушарие) и нарушений слуховой невербальной памяти (правое полушарие мозга).
В центре синдрома акустико-мнестической афазии находятся нарушения слухоречевой памяти, т.е. дефекты запоминания вербального материала, предъявляемого на слух, при возможности воспроизведения тех же стимулов, предъявляемых зрительно. По сути дела, речь идет о модально-специфическом нарушении памяти в пределах данного анализатора. Они проявляются в сужении объема непосредственного воспроизведения существенно ниже нормального. Так, при предъявлении серии из 4-х слов больной воспроизводит 1-2 слова. Характерно, что, как правило, воспроизводятся первые или последние элементы серии, т.е. отчетливо выражен "фактор края". Аналогичные трудности (сужение объема воспроизведения) можно видеть при запоминании фраз и рассказов. Важным диагностическим критерием является отсутствие увеличения продуктивности воспроизведения при заучивании, которое в ряде случаев может приводить к истощению функции и ухудшению первоначально достигнутых показателей.
Особенно отчетливо модально-специфические нарушения слухоречевой памяти выступают в условиях интерферирующей деятельности, заполняющей короткий интервал времени между запоминанием и воспроизведением (например, небольшая беседа с больным).
В основе нарушения слухоречевой памяти лежат изменения нейродинамических параметров работы анализатора в виде патологического ретро- и проактивного торможения и уравнивания возбудимости.
Тормозимость слухоречевых следов проявляется не только в связи с введением специальной интерферирующей задачи, но и в результате взаимного влияния элементов акустической последовательности друг на друга (внутристимульная интерференция), приводящего к сужению объема непосредственного воспроизведения. Механизм уравнивания возбудимости обусловливает возникновение парафазии при воспроизведении больным словесного материала, т.е. замену стимульных элементов на слова, близкие по звучанию (литеральные парафазии) или по значению (вербальные парафазии).
В заключение описания расстройств слухоречевой памяти следует отметить, что степень их выраженности зависит от характера запоминаемого материала. Вербальный материал, объединенный внутренними смысловыми связями (фразы, рассказы), запоминается больными легче, чем серии слов, не связанных между собой. Но и внутри смысловой информации играет роль фактор ее объема: фразы воспроизводятся лучше, чем рассказы.
Почему же эти нарушения рассматриваются в рамках синдрома речевых расстройств (афазии)? Дело в том, что, во-первых, дефицит слухоречевой памяти может приводить к нарушению понимания больным обращенной к нему речи, словесных инструкций, к резкому ограничению возможности оперировать со слухоречевым материалом "на следах". Во-вторых, при возрастании вербальной "нагрузки" в виде увеличения объема слухового материала могут возникать симптомы, характерные для сенсорной афазии: отчуждение смысла слова и ошибки в дифференциации фонем. Так, например, инструкция показать части тела ("нос", "глаз", "ухо") правильно выполняется больным при единичном предъявлении словесных эквивалентов, а в заданиях, требующих удержания последовательности показа (покажите "ухо-нос-глаз"), при правильном ее повторении возникают ошибки в идентификации соответствующих частей тела.
Поражение симметричных отделов правого полушария мозга приводит к нарушениям памяти на неречевые и музыкальные звуки, что проявляется в трудностях запоминания ритмических структур при увеличении объема содержащихся в них элементов и количества группировок, а также - в невозможности воспроизведения заданной мелодии. Вместе с тем страдают и процессы, связанные с речевой деятельностью: восприятие интонационных компонентов, определение принадлежности голоса лицу определенного пола и возраста. Нарушается возможность индивидуальной идентификации голосов.
Взаимодействие полушарий мозга проявляется здесь и в организации слухоречевой памяти. В диагностический арсенал методик, позволявших с уверенностью говорить о собственном вкладе височных отделов правого полушария мозга в речевые процессы, прочно вошла проба, тестирующая возможность воспроизведения порядка элементов в словесной последовательности. В случае выполнения задания на воспроизведете серии из 5 слов больные с поражением височных отделов правого полушария мозга при первом воспроизведении обнаруживают трудности, внешне аналогичные сужению объема непосредственного воспроизведения при акустико-мнестической афазии. Повторное предъявление материала (заучивание) показывает несколько четких различий в этих первоначально сходных по внешнему виду симптомах. Во-первых, неполное воспроизведение у правополушарных больных крайне редко представлено "фактором края"; актуализируемые слова не соответствуют их позиции в серии и порядку следования. Во-вторых, заучивание может приводить к полному воспроизведению заданного объема (в отличие от левополушарных поражений), однако усвоение последовательности слов в серии существенно отстает от выполнения задания по объему. В значительном числе случаев вообще не удается получить стабильного ее воспроизведения. В-третьих, введение интерферирующей задачи не приводит к снижению достигнутого уровня воспроизведения. В-четвертых, нередко больной не в состоянии дать ответ после первого предъявления серии слов, из какого количества элементов она состоит, в то время как больной с левополушарным очагом, как правило, контролирует общую структуру словесного ряда.

Другим вариантом нарушения двигательной программы может быть ее изначальная прямая подчиненность характеру предъявляемых стимулов (эхопраксия). В ответ на один удар больной также выполняет одно постукивание, на два удара - стучит дважды. При этом возможна смена рук, но есть очевидная зависимость от стимульного поля, которую больной не может преодолеть. Наконец (как вариант), при повторении инструкции на вербальном уровне больной не выполняет двигательную программу вообще.
Аналогичные феномены можно видеть и в отношении других двигательных программ: зеркальное некорригируемое выполнение пробы Хэда, эхопраксическое выполнение конфликтной условной реакции ("я подниму палец, а Вы в ответ поднимете кулак"). Замена двигательной программы эхопраксиями или сформированным стереотипом - один из типичных симптомов в случае патологии префронтальных отделов. При этом заменяющий реальную программу актуализируемый стереотип может относиться к хорошо упроченным стереотипам прошлого опыта больного. В качестве иллюстрации можно обратиться к приведенному выше примеру с зажиганием свечи.
Описание симптомов, характерных для апраксии целевого действия, будет неполным, если не коснуться еще одной особенности в нарушении выполнения двигательных программ, которая, впрочем, имеет более широкое значение в структуре префронтального лобного синдрома и может быть выделена в качестве второго ведущего признака. Это нарушение квалифицируется как нарушение регулирующей функции речи. Если вновь обратиться к тому, как выполняет больной двигательные программы, можно увидеть, что речевой эквивалент (инструкция) усваивается и повторяется больным, но не становится тем рычагом, с помощью которого осуществляется контроль и коррекция движений. Вербальная и двигательная компоненты деятельности как бы отрываются, отщепляются друг от друга. В наиболее грубых формах это может проявляться в замене движения воспроизведением вербальной инструкции. Так, больной, которого просят сжать руку исследующего два раза, повторяет "сжать два раза", но не выполняет движение. На вопрос, почему он не выполняет инструкцию, больной говорит: "сжать два раза, уже сделал". Таким образом, вербальное задание не только не регулирует сам двигательный акт, но и не является пусковым механизмом, формирующим намерение выполнения движения.
И нарушение произвольной регуляции деятельности, и нарушение регулирующей функции речи находятся в тесной связи между собой и во взаимосвязи с еще одним симптомом – инактивностью больного, имеющего префронтальное поражение.
Инактивность как недостаточная интенция в организации поведения в выполнении движений и действий может быть представлена на различных этапах. На этапе формирования намерения она проявляется в том, что предлагаемые больному инструкции и задания не входят во внутренний план его активности, в соответствии с чем больной, если и включается в деятельность, то замещает требуемую по инструкции задачу стереотипом или эхопраксией. При сохранности активности на первом этапе (больной принимает инструкцию) инактивность можно видеть на этапе формирования программы исполнения, когда правильно начавшаяся деятельность в конечном счете заменяется уже сложившимся стереотипом. Наконец, инактивность больного может быть выявлена на третьем этапе – сличения образца и полученного результата деятельности.
Таким образом, для префронтального лобного синдрома характерно нарушение произвольной организации деятельности., нарушение регулирующей роли речи, инактивность в поведении и при выполнении заданий нейропсихологического исследования. Этот комплексный дефект особенно отчетливо проявляется в двигательной, интеллектуальной мнестической и речевой деятельности.
Характер двигательных расстройств уже был рассмотрен. В интеллектуальной сфере нарушается, как правило, целенаправленна ориентировка в условиях задачи и программа действий, необходимых для реализации мыслительных операций.
Хорошей моделью вербально-логического мышления являются счетные серийные операции (вычитание от 100 по 7). Несмотря н доступность единичных операций вычитания, в условиях серийного счета выполнение задания сводится к замене программы фрагментными действиями или стереотипиями (100 - 7 = 93, 84,...83, 73 63 и т.д.).
Более сенсибилизированной пробой является решение арифметических задач. Если задача состоит из одного действия, ее решение не вызывает трудностей. Однако в относительно более сложных задачах нарушается, как показали А.Р. Лурия и Л.С. Цветкова (1966), и общая ориентировка в условиях (особенно это касается вопроса задачи, который нередко подменяется больным за счет инертного включения в него одного из элементов условия), и сам ход решения, который не подчиняется общему плану, программе.
В наглядно-мыслительной деятельности, моделью которой является анализ содержания сюжетной картинки, наблюдаются аналогичные трудности. Из общего "поля" картинки больной импульсивно выхватывает какую-либо деталь и в дальнейшем высказывает предположение о содержании картинки, не проводя сопоставления деталей друг с другом и не осуществляя коррекции своего предположения в соответствии с содержанием картинки. Так, увидев на картинке, изображающей провалившегося под лед конькобежца и группу людей, предпринимающих попытки его спасения, надпись "Осторожно", больной заключает: "Ток высокого напряжения". Процесс наглядного мышления заменяется и здесь актуализацией стереотипа, вызванного фрагментом картинки.
Мнестическая деятельность больных нарушается прежде всего в звене своей произвольности и целенаправленности. Так, пишет А.Р. Лурия, у этих больных отсутствуют первичные нарушения памяти, но крайне затруднена возможность создавать прочные мотивы запоминания, поддерживать активное напряжение и переключаться от одного комплекса следов к другому. При заучивании 10 слов больной с лобным синдромом легко воспроизводит 4-5 элементов последовательности, доступные непосредственному запоминанию при первом предъявлении ряда, но при повторном предъявлении не происходит увеличения продуктивности воспроизведения. Больной инертно воспроизводит первоначально запечатленные 4-5 слов, кривая заучивания имеет характер "плато", свидетельствующий об инактивности мнестической деятельности.
Особую трудность представляют для больных мнестические задания, требующие последовательного запоминания и воспроизведения двух конкурирующих групп (слов, фраз). Адекватное воспроизведение при этом заменяется инертным повторением одной из групп слов, или одной из 2-х фраз.
Дефекты произвольной регуляции деятельности в сочетании с инактивностью проявляются и в речевой деятельности больных. Их спонтанная речь обеднена, они утрачивают речевую инициативу, в диалоге преобладают эхолалии, речевая продукция изобилует стереотипами и штампами, несодержательными высказываниями. Также, как и в других видах деятельности, больные не могут построить программу самостоятельного рассказа на заданную тему, а при воспроизведении рассказа, предложенного для запоминания, соскальзывают на побочные ассоциации стереотипно-ситуационного плана. Такие нарушения речи квалифицируются как речевая аспонтанность, речевая адинамия или динамическая афазия. Вопрос о характере данного речевого дефекта не решен до конца: является ли он собственно речевым или идет в синдроме общей инактивности и аспонтанности. Очевидно, однако, что общие радикалы, формирующие синдром нарушения целеполагания, программирования и контроля при поражении префронтальных отделов мозга, находят свое отчетливое выражение и в речевой деятельности.
В характеристике префронтального синдрома остались нерассмотренными его латеральные особенности. При том, что все описанные симптомы наиболее отчетливо проявляются при двустороннем поражении передних отделов лобных долей мозга, унилатеральное расположение очага вносит свои особенности. При поражении левой лобной доли особенно отчетливо выступает нарушение регулирующей роли речи, обеднение речевой продукции, снижение речевой инициативы. В случае правополушарных поражений наблюдается расторможенность речи, обилие речевой продукции, готовность больного квази-логически объяснить свои ошибки. Однако независимо от стороны поражения речь больного утрачивает свои содержательные характеристики, включает в себя штампы, стереотипы, что при правополушарных очагах придает ей окраску "резонерства". Более грубо при поражении левой лобной доли проявляется инактивность; снижение интеллектуальных и мнестических функций. Вместе с тем локализация очага поражения в правой лобной доле приводит к более выраженным дефектам в области наглядного, невербального мышления. Нарушение целостности оценки ситуации, сужение объема, фрагментарность – характерные для правополушарных дисфункций ранее описанных мозговых зон в полной мере проявляются и при лобной локализации патологического процесса.
в) Синдром эмоционально-личностных и мнестических расстройств при поражении базальных отделов лобных долей
Локализация патологического процесса в базальных отделах лобных долей приводит к целому ряду эмоционально-личностных расстройств. Рассматривая эмоциональные процессы, в данном контексте, можно выделить следующие составляющие, подлежащие анализу: общий эмоциональный фон настроения больного, ситуативно обусловленные эмоциональные реакции, отношение к своему заболеванию, устойчивость или лабильность аффективных процессов, разнообразии эмоциональных реакций.
Оценка своего заболевания и его переживание, когнитивная и эмоциональная составляющие внутренней картины болезни у больных с поражением базальных отделов лобных долей принимают диссоциированный характер, хотя при этом каждая из них не имеет адекватного уровня. Так, знание некоторых симптомов своего заболевания, возможность формального их перечисления больным с поражением правого полушария мозга сочетается с отсутствием целостного представления о своем заболевании и его переживания (анозогнозия). Излагая жалобы в ответ на вопросы, больной говорит как бы не о себе самом, игнорируя при этом значимые симптомы. Общий фон настроения характеризуется при этом благодушием, эйфорией, в ряде случаев - расторможенностью аффективной сферы. Стабильность благодушного фона настроения проявляется и в эмоциональных реакциях на неуспех при выполнении различных заданий. Больные делают попытки объяснения своей недостаточности за счет внешних факторов, отсутствия в прошлом опыте необходимых навыков. Такая "квази-логическая" (по А.Р. Лурии) аргументация создает видимость адекватного осмысливания ситуации неуспеха. Поверхностное, формальное называние симптомов заболевания в сочетании с их игнорированием, отсутствие целостной внутренней картины болезни свидетельствуют о том, что заболевание не вошло в систему смыслообразующих параметров, не является составляющей самосознания.
Поражение базальных отделов левой лобной доли характеризуется общим депрессивным фоном поведения, который однако не обусловлен истинным переживанием болезни, когнитивная составляющая внутренней картины которой у больного отсутствует. Жалобы либо вообще спонтанно не предъявляются больным, либо представлены недифференцированно в общем (весьма обедненном) потоке, где в одном ряду с указанием на головные боли отмечается недостаточность функции кишечника. Отдельные эмоциональные реакции на неуспех могут иметь место в виде негативизма, агрессии, насильственного плача. Такие эмоциональные проявления носят лабильный характер.
В целом эмоциональный мир больных с лобно-базальной патологией характеризуется обедненностью аффективной сферы, монотонностью ее проявлений, недостаточной критичностью больных в ситуации нейропсихологического обследования, неадекватностью эмоционального реагирования. На этом фоне не обнаруживается отчетливых расстройств гнозиса, праксиса и речи. В большей степени функциональная недостаточность базальных отделов лобных долей сказывается на интеллектуальных и мнестических процессах. Операциональная сторона мышления остается сохранной, но оно может нарушаться в звене осуществления планомерного контроля за деятельностью. Выполняя последовательность мыслительных операций, больные обнаруживают импульсивное соскальзывание на побочные ассоциации, уходят в сторону от основного задания, проявляют ригидность при необходимости смены алгоритма. В целом для данной локализации поражения характерно своеобразное нарушение нейродинамических параметров деятельности, характеризующееся, казалось бы, парадоксальным сочетанием импульсивности (расторможенности) и ригидности, которые дают синдром нарушения пластичности психических процессов. Этот радикал обнаруживается и в осуществлении мнестической функции, уровень достижений в которой колеблется, причем не столько за счет изменения продуктивности, сколько за счет преобладания в продукте воспроизведения то одной, то другой части стимульного материала. А.Р. Лурия образно характеризовал данный вариант нарушений как "хвост вытащил – нос увяз, нос вытащил – хвост увяз". Так, например, припоминая рассказ, состоящий из двух концентров, больной импульсивно воспроизводит его вторую половину, ближайшую по времени к моменту актуализации. Повторное предъявление рассказа может за счет коррекции больным обеспечить воспроизведение его первой половины, затормаживающего возможность перехода ко второй части.
В заключение описания синдрома психических нарушений при поражении базальных отделов лобных долей мозга следует отметить, что его особенности обусловлены связью последних с образованием "висцерального мозга". Именно поэтому на первый план в нем выступают изменения эмоциональных процессов.
г) Синдром нарушения памяти и сознания при поражении медиальных отделов лобных долей мозга
Медиальные отделы лобных долей включены А.Р. Лурией в первый блок мозга – блок активации и тонуса. Одновременно с этим они входят в сложную систему передних отделов мозга, поэтому симптомы, которые при этом наблюдаются, приобретают специфическую окраску в связи с теми нарушениями, которые характерны для поражения префронтальных отделов. При поражении медиальных отделов наблюдаются два основных комплекса симптомов – нарушение сознания и памяти.
Нарушения сознания характеризуются дезориентировкой больного в месте, во времени, своем заболевании, дезориентировкой в собственной личности. Больные не могут точно назвать место своего пребывания (географический пункт, больница). Нередко при этом может возникать "синдром вокзала", как некритичное отражение временности места пребывания, частых перемещений, связанных с различными обследованиями. В ориентировке в месте особую роль приобретают случайные признаки, когда больной по типу "полевого поведения" интерпретирует ситуацию места своего нахождения. Так, лежащий под сеткой (в связи с психомоторным возбуждением) больной на вопрос, где он находится, отвечает, что в тропиках, т.к. "очень жарко и сетка от москитов". Иногда наблюдается, так называемая двойственная ориентировка, когда больной не ощущая при этом противоречий, отвечает, что он находится одновременно в двух географических пунктах. Одна из больных, описанных А.Р. Лурией, говорила, что находится и в Москве, и в Новосибирске, и что "скорости перемещения и чудеса современной техники обеспечивают такую возможность". (Характерно, что сведения о месте пребывания имели свой источник в прошлом опыте больной: ей, находящейся на постоянной работе в Москве, очень часто приходилось летать для работы на длительное время в Новосибирск).
В не меньшей степени нарушается и ориентировка во времени, как в плане знания даты, так и в текущем непосредственном времени. Больные не могут назвать год, месяц, число, время года, свой возраст, возраст своих детей или внуков, длительность заболевания, время нахождения в больнице, дату операции или отрезок времени после нее, текущее время дня или период суток (утро, вечер и т.д.). Ориентировка в объективных значениях времени (дата) и субъективных его параметрах получили название, соответственно, хронологии и хроногнозии.
Описанные симптомы дезориентировки в наиболее выраженной форме встречаются при двусторонних поражениях медиальных отделов лобных долей мозга. Однако они имеют и специфически латеральные черты. При поражении правого полушария мозга чаще встречается двойственная ориентировка в месте, или нелепые ответы по поводу места своего пребывания, связанные с конфабуляторной интерпретацией элементов окружающей среды.
Дезориентировка во времени по типу нарушения хроногнозии также в большей степени характерна для правополушарных больных. Хронология при этом может оставаться сохранной.
Нарушения памяти при поражении медиальных отделов лобных долей характеризуются тремя чертами: модальной неспецифичностью, нарушением отсроченного (в условиях интерференции) воспроизведения по сравнению о относительно сохранным непосредственным и нарушением избирательности процессов воспроизведения.
По первым двум признакам мнестические расстройства аналогичны описанным выше нарушениям памяти при поражении медиальных отделов височной области (гиппокамп), а также – тем ее дефектам, которые будут охарактеризованы далее в связи с поражением гипоталамо-диэнцефальной области. Нарушение мнестической функции распространяется на запоминание материала любой модальности, независимо от уровня смысловой организации материала. Объем непосредственного запоминания соответствует показателям нормы в их средних и нижних границах. Однако введение в интервал между заучиванием и воспроизведением интерферирующей задачи оказывает ретроактивное тормозящее влияние на возможность воспроизведения. При сходстве этих признаков мнестического дефекта на различных уровнях первого блока мозга, поражение медиальных отделов лобных долей вносит в амнезию свои черты: нарушение избирательности воспроизведения, связанное с недостатком контроля при актуализации. В продукте воспроизведения появляются "загрязнения" (контаминации) за счет включения стимулов из других заучиваемых рядов, из интерферирующей задачи. При воспроизведении рассказа имеют место конфабуляции в виде включения в него фрагментов из других смысловых отрывков. Последовательное запоминание двух фраз "В саду за высоким забором росли яблони." (1) "На опушке леса охотник убил волка." (2) формирует в процессе актуализации фразу "В саду за высоким забором охотник убил волка". Контаминации и конфабуляции могут быть представлены и внеэкспериментальными фрагментами из прошлого опыта больного. В сущности, речь идет о невозможности оттормозить бесконтрольно всплывающие побочные ассоциации.
Латеральные различия в нарушениях памяти проявляются здесь следующим образом. Правосторонние поражения, во-первых, характеризуются более выраженными конфабуляциями, что коррелирует с речевой расторможенностью. Во-вторых, нарушения избирательности касаются при этом и актуализации прошлого опыта. Нами описан больной, который, перечисляя персонажей романа "Евгений Онегин" постоянно присоединял к ним действующих лиц романа "Война и мир". В-третьих, именно при правополушарных очагах возникает, так называемая "амнезия на источник", когда больной может непроизвольно воспроизвести ранее запоминающийся материал по случайной подсказке, но не в состоянии произвольно вспомнить сам факт имевшего место запоминания. Усваивая двигательный стереотип "на один удар поднять правую руку, на два – левую", после интерференции больной не может произвольно припомнить, какие именно движения он выполнял. Однако, если начать постукивать по столу, он быстро актуализирует прежний стереотип и начинает поочередно поднимать руки, объясняя это необходимостью "подвигаться в условиях гипокинезии". В-четвертых, интерферирующая задача может приводить к отчуждению, отказу от признания продуктов своей деятельности больным с правополушарным поражением. Нередко, показывая больному его рисунки или написанный им текст спустя какое-то время, приходится видеть его недоумение и невозможность ответить на вопрос: "Кем это нарисовано?"
Мнестический дефект при левосторонних поражениях медиально-лобных, отделов, характеризуясь всеми перечисленными выше общими признаками, в том числе и нарушениями избирательности воспроизведения, выглядит менее выраженным в плане наличия контаминации и конфабуляции, что, видимо, обусловлено общей инактивностью и непродуктивностью деятельности. Одновременно с этим здесь наблюдается преимущественный дефицит в запоминании и воспроизведении смыслового материала.
д) Синдром поражения глубинных отделов лобных долей мозга.
Опухоли, расположенные в глубинных отделах лобных долей мозга, захватывающие подкорковые узлы, проявляются массивным лобным синдромом, центральными в структуре которого являются грубое нарушение целенаправленного поведения (аспонтанность) и замена актуального и адекватного выполнения деятельности системными персеверациями и стереотипиями.
Практически, при поражении глубинных отделов лобных долей наблюдается полная дезорганизация психической деятельности. Аспонтанность больных проявляется грубым нарушением мотивационно-потребностной сферы. По сравнению с инактивностью, где инициальный этап деятельности все же присутствует и больные формируют под влиянием инструкции или внутренних побуждений намерение на выполнение задания, аспонтанность характеризует прежде всего нарушение первого, инициального этапа. Даже биологические потребности в пище, воде не стимулируют спонтанные реакции больных. Больные неопрятны в постели, связанный с этим телесный дискомфорт также не вызывает попыток от него избавиться. Нарушается "стержень" личности", исчезают интересы. На этом фоне растормаживается ориентировочный рефлекс, что приводит к явно выраженному феномену полевого поведения. Замена осознаваемой программы действий хорошо упроченным стереотипом, не имеющим никакого отношения к основной программе, является наиболее типичной для этой группы больных.
В клинико-экспериментальном исследовании этих больных, несмотря на трудности взаимодействия и сотрудничества с ними, можно объективировать процесс возникновения стереотипии. Кстати, говоря здесь о стереотипиях, мы хотели бы подчеркнуть их насильственный характер, глубокую невозможность оттормаживания раз актуализированного стереотипа. В основе их возникновения лежит не только патологическая инертность, которая наблюдается и при поражении премоторной области, но очевидная застойность, ригидность, торпидность тех форм активности, которые удалось вызвать у больного.
Глубинно расположенные процессы в лобных отделах мозга захватывают не только подкорковые узлы, но и лобно-диэнцефальные связи, обеспечивающие восходящие и нисходящие активирующие влияния. Таким образом, в сущности, при данной локализации патологического процесса мы имеем сложный комплекс патологических изменений в работе мозга, приводящий к патологии таких составляющих психической деятельности как целеполагание, программирование и контроль (собственно лобные отделы коры), тоническая и динамическая организация движений и действий (подкорковые узлы) и энергетическое обеспечение работы мозга, его регуляция и активация (лобно-диэнцефальные связи с обоих векторах активирующих влияний).
Нельзя исключить, что такое сочетание структурно-функциональных зон поражения и связанных с ними психических нарушений, просто не оставляет в нервной системе интактных областей, с помощью которых была бы возможна хоть минимальная компенсация дефекта, поскольку последняя предполагает наличие спонтанно регулируемых перестроек или хотя бы сохранность звена принятия внешней регуляции деятельности. Сотрудничество человека с самим собой (Л.С. Выготский) распадается, больной становится беспомощным. Открытым для взаимодействия с внешним миром остается лишь сенсорный вход, когда попадающий в него стимул вызывает по прямому замыканию привычные формы деятельности. Последние, однако, не могут адекватно разворачиваться и, по сути, вступают на путь множественного повторения самих себя (персеверации и стереотипии).
Характерно, что и элементарные персеверации, возникающие при поражении премоторно-подкорковой зоны, в данном синдроме приобретают особенно выраженный характер. Одновременно с этим возникают и, гак называемые, системные персеверации как насильственное воспроизведение либо шаблона способа единожды (в исследовании) выполненного действия, либо стереотипизации содержания последнего. Так, например, А.Р. Лурия описывает больного, который после выполнения действия письма при переходе к заданию нарисовать треугольник рисует его, но включает в контур элементы письменного выполнения задания. Другим примером системных персевераций является невозможность выполнения инструкции "два круга и крестик", заменяющаяся четырехкратным рисованием круга. Быстро формирующийся в начале выполнения стереотип ("два круга") оказывается сильнее словесной инструкции. Разнообразие системных персевераций, их, как это ни парадоксально, сложность наиболее полно описаны А.Р. Лурией в книге "Высшие корковые функции человека".
Заканчивая изложение основных симптомов поражения глубинных отделов лобных долей мозга, нельзя не отметить мнимого противоречия, которое может возникнуть при восприятии текста, между описанным здесь синдромом аспонтанности и данными клинико-экспериментального исследования, предполагающего активность больного. Как и при других локализациях патологического процесса, степень выраженности нейропсихологических синдромов может быть различной, а направление влияния опухоли на передние или задние отделы лобных долей изменяет дефицит в произвольной регуляции функций. Не следует также забывать и о характерном для всех глубинных опухолей радикале истощаемости функции, специфической для определенной области мозга, при увеличении нагрузки на функцию, в частности, длительности работы в пределах одной системы действий. В отношении синдрома глубинных лобных опухолей это положение является важным в том плане, что и аспонтанность и грубые персеверации могут возникнуть уже в процессе работы с больным.
5. Синдром поражения гипоталамо-диэнцефальной области мозга.
Гипоталамо-диэнцефальная область относится к первому блоку мозга, обеспечивающему (по А.Р. Лурии) тонус корковой активности, его энергетическое обеспечение, процессы активации в континууме состояний "сон – активное бодрствование". При поражении этого блока возникает дефицит в регуляции мозговой деятельности и связанные с ним нарушения сознание, эмоций, внимания и памяти. Данное сочетание расстройств имеет место при поражении любых структур, включенных в первый мозговой блок, однако оно приобретает свои качественные особенности в зависимости от локализации патологического процесса на различных уровнях в системе вертикальной организации этого блока. Ранее говорилось о специфичности нарушений памяти, сознания и эмоциональных процессов при поражении медиальных отделов височных и лобных отделов мозга, в частности, рассматривались основные механизмы, формирующие синдромы мнестических расстройств.
Эти механизмы являются достаточно устойчивой характеристикой дефицита мнестической деятельности, обусловленного поражением мозговых структур в пределах первого блока, однако их сочетание и удельный вес в структуре синдрома расстройств памяти могут быть различными.
При поражении гипоталамо-диэнцефальной области на фоне зрительно-хиазмальных и эндрокринно-обменных расстройств формируется так называемый амнестический синдром. Он имеет модально-неспецифический характер и различную степень выраженности от легкой, выявляемой лишь в специальных клинико-экспериментальных условиях, до массивной, аналогичной выраженному корсаковскому синдрому с патологическим забыванием больным секущих событий.
Характерно, что независимо от глубины мнестического дефекта у больных сохраняется установка на запоминание и достижение требуемой продуктивности воспроизведения, а также – возможность контроля за осуществлением мнестической деятельности. Иными словами, наблюдаемое снижение мнестической функции не связано с дефектами произвольной регуляции процессов запоминания и воспроизведения, тем более, что и непроизвольное запоминание также обнаруживает отчетливую дефицитарность. Одним из признаков, свидетельствующих о сохранности высших регуляторных компонентов мнестической деятельности, является относительная доступность больным выполнения процедуры заучивания 10 слов. В целом особенности "кривой заучивания" соответствуют так называемому общеорганическому типу, когда процесс заучивания растянут во времени, колеблется по уровню продуктивности и не достигает стопроцентного окончательного результата, ограничиваясь максимумом продуктивности равным 7-8 словам. Тем не менее важно, что задача заучивания больным принимается, а ее выполнение контролируется и что доступный объем продуктивности воспроизведения как бы противоречит общему грубому снижению памяти.
Еще одним признаком в структуре функции памяти у больных с локализацией процесса в диэнцефально-гипоталамической области является относительная сохранность непосредственного воспроизведения, т.е. воспроизведения прямо примыкающего по времени к предъявлению стимульного материала. Он соответствует нижней границе нормы и составляет 5-6 элементов. Таким образом, и здесь, в звене непосредственной фиксации в памяти не обнаруживается патологических знаков, коррелирующих с выраженностью амнестического синдрома. Относительная сохранность объема непосредственного воспроизведения отличает данный синдром от модально-специфических нарушений памяти при поражении анализаторных зон мозга.
Обнаруживается также и возможность удержания в памяти в течение двух-трех минут (пустая, ничем не заполненная пауза) материала, который был воспроизведен непосредственно, что свидетельствует об относительной интактности звена перевода информации из кратковременной памяти в долговременную.
Впрочем, увеличение паузы сверх трех минут может приводить к снижению продуктивности воспроизведения, количество элементов стимульного ряда, ранее актуализировавшихся непосредственно, уменьшается. Несмотря на возможность неоднозначного подхода к оценке этого феномена, на сегодняшний день нет оснований для отказа от его интерпретации в связи с механизмом нарушения самой функции следообразования на этапе перевода следов в систему долговременного хранения. Необходимо отметить, что данный феномен, с одной стороны, в явном виде наблюдается только у больных с массивным амнестическим синдромом, с другой - может иметь место и у здоровых испытуемых. Последнее обстоятельство позволяет высказывать предположение о том, что так называемые внеэкспериментальные (неучтенные, относящиеся к скрытым, протекающим "внутри" субъекта другим психическим процессам в момент сохранения следа) источники интерференции вмешиваются в мнестическую деятельность. И все же, среди механизмов, формирующих амнестический синдром в развернутой форме, следует отметить механизм нарушения функции следообразования. Этот патологический фактор не имеет столь решающего значения в формировании амнезии, которую характеризует другой, наиболее существенный, детерминирующий механизм - тормозимость воспроизведения сформированных следов интерферирующими воздействиями.